Лактоацидоз при сахарном диабете: симптомы и лечение

А., Пыталь А.В., Савлук Ю.В.

Метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у детей. Данное состояние сопровождает различные заболевания, а степень его выраженности коррелирует с выживаемостью пациентов: не являясь отдельным заболеванием, метаболический ацидоз, тем не менее, может ухудшать течение болезни и даже приводить к летальному исходу. Причины развития патологии разнообразны (в связи с жизнеугрожающим изменением работы различных органов и систем легких, сердца и сосудов, почек, а также вследствие нарушения метаболизма липидов, при сахарном диабете, отравлениях и т.д.), что и определяет заинтересованность широкого круга специалистов к этой проблеме, а подходы к диагностике упрощают поиск этиологии метаболического ацидоза. В работе представлены сведения о физиологических основах регуляции кислотно-основного состояния, его этиологии и патофизиологии; рассмотрены принципы терапии.

Описание

Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть. Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH. Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма.

Острый респираторный ацидоз

Причины респираторного ацидоза, вызывающие ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение выведения CO2:

• сердечно-легочные (например, пневмония, пневмоторакс, отек легких, аспирация инородным телом, ларингоспазм, бронхоспазм, искусственная вентиляция легких, сердечная недостаточность);
• угнетение центральной нервной системы (например, общая анестезия, лекарства, травма мозга, инфекция);
• угнетение мышечной активности (например, синдром Гийена — Барре, гипокалиемия, миастенические кризы).

Тяжелым считается ацидоз с показателем рН 7,05-7,10, но концентрация НСО3— может оставаться на уровне 29-30 мэкв/л. Тяжелый смешанный ацидоз является следствием тяжелой сердечной недостаточности, когда нарушение дыхания и кровообращения приводит к тяжелому респира­торному ацидозу и метаболическому лактатацидозу.

Немедленные и поздние компенсаторные эффекты при нарушениях кислотно-основного состояния

Тип нарушений	Немедленная реакция (легочной механизм)	Поздняя реакция (почечный механизм)
Респираторный алкалоз	↑ рCO2 при угнетении вентиляции	↓ экскреции НСО3— ↓ экскреции Н+
Респираторный ацидоз	↓ рCO2 при усилении вентиляции	↑ задержки НСО3— ↑ экскреции Н+
Метаболический алкалоз	↑ рCO2 при угнетении вентиляции	↓ экскреции НСО3— ↓ экскреции Н+
Метаболический ацидоз	↓ рCO2 при усилении вентиляции	↑ задержки НСО3— ↑ экскреции Н+

↑ — повышение; ↓ — понижение

Респираторный ацидоз [ править | править код]

• Основная причина: легочные заболевания, при которых нарушается вентиляция легких или диффузия газов, что приводит к гиперкапнии (повышению рСO2 в артериальной крови). Другая причина гиперкапнии — нарушение работы дыхательного центра в ЦНС, который управляет дыхательной мускулатурой.

• Из-за высокого значения рСO2 равновесие в карбоангидразной реакции смещается в сторону образования Н+ (протонов).

• Вследствие этого [Н+] в крови растет, т.е. pH понижается. Компенсация: в почках усиливается реабсорбция НCO3- из канальцевой мочи в кровь. Тем самым значение отношения НCO3-/рСO2 возрастает, что влечет за собой повышение pH.

Другие причины респираторного алкалоза [ править | править код]

Стимуляция дыхательной мускулатуры ухудшается при травматическом повреждении ЦНС, инсультах, при угнетении ЦНС из-за передозировки опиатов и обезболивающих лекарств.

Повреждение нервных путей, связывающих дыхательный центр и дыхательную мускулатуру, также вызывает гипокапнию. Сюда можно отнести травмы спинного мозга, синдром Гийена—Барре, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, полиомиелит.

Нарушение вентиляции легких, например, при пневмотораксе, травме грудной клетки.

Признаки респираторного ацидоза

• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.
• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).
• Гипоксемия и гипоксия.

Принцип устранения.

Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточ­ности.

Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.

• При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотлож­ных мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.
• При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероп­риятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптома­тическом принципах.

Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гипо-вентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузи­онной способности аэрогематического барьера.

Патогенетический принцип. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня С02 в крови (гиперкапнии) и других биологичес­ких жидкостях организма.

Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тя­гостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного пе­ревозбуждения, избыточной потливости и др.

Ацидоз респираторный

Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (зачастую в качестве позднего проявления).

Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (в частности, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02

Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02

Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.

Клиника

Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС

Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия — эффекты, которые могут при-

вести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.

Диагноз

Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм уровень бикарбоната плазмы возрастает где-то на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается где-то на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к норме

Хронический респираторный ацидоз. Через 2—5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3—4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

Симптомы:

Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм -> нарастание рС02 -> быстрое снижение рН -> усиление бронхоспазма -> дальнейшее увеличение рС02». Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления. Причины: длительная значительная гиперкапния и гиперкалиемия. Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рС02, рН и гиперкалиемии. причины и признаки респираторных ацидозов. Проявления повышенного внутричерепного давления: — сначала головная боль и психомоторное возбуждение, — затем сонливость и заторможенность. Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает: — артериальную гипотензию, — брадикардию, — иногда остановку сердца. Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!). Причины — Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза. — Гиперсенситизация а-адренорецепторов периферических артериол. Проявления спазма артериол: Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рС02 снижается почечный кровоток и объём клу-бочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.

Диагностика ацидоза

Как было сказано выше, симптомы ацидоза не являются специфическими. Кроме того, они очень часто маскируются признаками основного заболевания, поэтому диагноз не всегда удается установить сразу.

Для точной диагностики пациентам проводят следующие исследования:

• Анализ крови на определение уровня pH в моче;
• Анализ артериальной крови на наличие сывороточных электролитов;
• Анализ артериальной крови на определение его газового состава.

Последние два исследования позволяют определить не только наличие у человека ацидоза, но и его тип (респираторный или метаболический).

С целью определения причины ацидоза может понадобиться целый ряд дополнительных исследований.

Профилактика

Возникновение и развитие ацидоза можно предотвратить, если вести правильный образ жизни. Также не следует допускать ситуаций, при которых возможны нарушения метаболических процессов внутри организма. Снизить вероятность ацидотического состояния можно, если соблюдать ряд мер:

• потреблять достаточного количества жидкости;
• контролировать качество воды для питья, определять показатели жесткости;
• составить корректный рацион питания;
• своевременно лечить метаболические нарушения;
• заниматься физической культурой, которая способствует улучшению кровоснабжения всех органов, а также приводит в норму функционирование дыхательной системы.

Общая информация о лактатацидозе

Данную патологию диагностируют, если показатели молочной кислоты в организме диабетика превышают 4 ммоль/л. Нормальный коэффициент варьируется от 1,5 до 2,2 мЭкв/л в венозной крови и от 0,5 до 1,6 в артериальной. У здоровых людей молочная кислота продуцируется в минимальных количествах, преобразовываясь в лактат в процессе расщепления. За аккумуляцию молочной кислоты в организме отвечает печень. В этом органе вещество не только накапливается, но и расщепляется на молекулы глюкозы, воды и оксида углерода. Если лактат скапливается в больших количествах, происходит нарушение схемы его вывода, которое чревато развитием лактоацидоза и резким смещением кислотности.

Если молочная кислота повышается у здорового человека, то она может спровоцировать появление диабета, так как подобные нарушения делают инсулин неактивным. Инсулинорезистентность приводит к продуцированию секреторных элементов, которые вызывают нарушение жирового обмена. В итоге наступает обезвоживание, интоксикация и ацидоз.

Если пациенту не будет оказана своевременная помощь, он впадет в гипергликемическую кому. Также стоит учитывать, что на фоне общей интоксикации появляются нарушения белкового обмена, за счет которого увеличиваются количественные характеристики метаболитов и больной начинает жаловаться на симптомы, представленные:

• слабостью;
• угнетением ЦНС;
• проблемами с дыханием;
• сосудистой недостаточностью.

При несвоевременном купировании этой симптоматики наступает летальный исход.