Факторы влияющие на потребление кислорода. Предупреждение критической тканевой гипоксии

Гипоксические тренировки используются в практике многих видов спорта. Спортсмены в настоящее время понимают, что могут получить преимущества в области результативности благодаря высотной тренировке в условиях гипоксии, увеличивая силу и выносливость.

Что такое недостаточность в крови кислорода?

Гипоксемия — это состояние организма, которое обусловлено недостаточным наличием в крови кислорода. При низком индексе кислорода происходит торможение всех процессов жизнедеятельности организма человека. Процессы замедляются в каждой клетке организма.

Что такое недостаточность в крови кислорода?

Попадание кислорода в кровь

Что такое недостаточность в крови кислорода?

Индекс кислорода в составе крови отмечается двумя показателями:

Что такое недостаточность в крови кислорода?
  • Индексом сатурации;
  • Уровнем напряжения.
Что такое недостаточность в крови кислорода?

Если снижено напряжение, тогда происходит не правильное функционирование разных участков легких. Кислород в данном случае не поступает в клетки и вызывает различные патологии в организме.

Что такое недостаточность в крови кислорода?

Низкий показатель напряжения наличия кислорода в составе крови и кислородная сатурация приводит к провоцированию заболевания артериальная гипоксемия.

Естественная гипоксия

В условиях естественного среднегорья два фактора влияют на спортсмена:

  • снижение аэродинамического сопротивления;
  • снижение доставки кислорода к работающим мышцам.

Плотность воздуха на высоте значительно ниже, чем на уровне моря, что позволяет спортсменам достигать более высоких скоростей (например, в спринтерской работе). С другой стороны, снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе существенно снижает аэробную работоспособность спортсмена, особенно в первые дни акклиматизации. Каждые 300 м набора высоты наблюдается снижение максимального потребления кислорода на 3%.

Классификация гипоксии по видам

Возникают также рефлекторно с хеморецепторов сосудов. К ним относятся:

  • а) повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и тахикардии;
  • б) повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови, что приводит к некоторому уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду, т. е. количество его, отдаваемое тканям в капиллярах, уменьшается; однако увеличение минутного объема сердца вполне компенсирует неблагоприятные условия отдачи кислорода тканям;
  • в) перераспределение крови в кровеносных сосудах при начинающейся гипоксии способствует усилению кровоснабжения головного мозга и других жизненно важных органов за счет уменьшения снабжения кровью поперечнополосатых мышц, кожи и других органов.
Читайте также:  Боли в животе: возможные причины и способы борьбы

Гематогенные компенсаторные механизмы:

  • а)    эритроцитоз — увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо (относительный эритроцитоз в начальных фазах развития гипоксии) или усиления гемопоэза (абсолютный эритроцитоз) при хронической гипоксии;
  • б)    способность гемоглобина связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном уменьшении его напряжения в крови. Действительно, при парциальном давлении кислорода в 100 мм рт. сг. оксигемоглобин в артериальной крови составляет 95—97%, при давлении 80 мм рт. ст. гемоглобин артериальной крови насыщен на 90% и при давлении 50 мм почти на 80%. Лишь дальнейшее уменьшение напряжения кислорода сопровождается резким снижением насыщения им гемоглобина крови;
  • в)    увеличение диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин при кислородном голодании возникает в связи с поступлением в кровь кислых продуктов обмена и увеличением содержания углекислого газа.

Тканевые компенсаторные механизмы:

  • а) ткани более активно поглощают кислород из притекающей к ним крови;
  • б) в тканях происходит перестройка обмена веществ, выражением чего является преобладание анаэробного распада.

При кислородном голодании сначала приходят в действие наиболее динамичные и эффективные приспособительные механизмы: дыхательные, гемодинамические и относительный эритроцитоз, возникающие рефлекторно. Несколько позднее усиливается функция костного мозга, благодаря чему происходит истинное увеличение числа эритроцитов.

Нарушения функций в организме при гипоксии

Гипоксия вызывает типичные нарушения функций и структуры разнообразных органов. Ткани, малочувствительные к гипоксии, могут сохранять продолжительное время жизнедеятельность даже при резком уменьшении снабжения кислородом, например кости, хрящи, соединительная ткань, поперечнополосатые мышцы.

Нервная система. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, но не все отделы ее одинаково поражаются при кислородном голодании. Более чувствительны филогенетические молодые образования (кора головного мозга), значительно менее чувствительны более древние образования (стволовой отдел мозга, продолговатый и спинной мозг). При полном прекращении снабжения кислородом в коре головного мозга и в мозжечке за 2,5—3 минуты возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10—15 минут погибают лишь единичные клетки. Показателями кислородной недостаточности головного мозга являются вначале возбуждение (эйфория), затем торможение, сонливость, головная боль, нарушение координации и двигательной функции (атаксия).

Читайте также:  Операция по удалению головки поджелудочной железы

Дыхание. При резкой степени кислородной недостаточности нарушается дыхание — оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Может возникать периодическое дыхание типа Чейн-Стокса.

Кровообращение. Острая гипоксия вызывает увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), систолическое давление либо сохраняется, либо постепенно понижается, а пульсовое давление не изменяется или повышается. Увеличивается также минутный объем крови.

Коронарный кровоток при снижении количеству кислорода до 8—9% значительно возрастает, что происходит, по-видимому, в результате расширения коронарных сосудов и усиления венозного оттока вследствие повышения интенсивности сердечных сокращений.

Обмен веществ. Основной обмен вначале повышается, а затем при выраженной гипоксемии понижается. Уменьшается и дыхательный коэффициент. Наблюдается увеличение остаточного и, в частности, аминного азота крови в результате расстройства дезаминирования аминокислот. Нарушается также окисление жиров и выделение с мочой промежуточных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота). Содержание гликогена в печени уменьшается, гликогенолиз усиливается, но ресинтез гликогена понижается, в результате повышение содержания молочной кислоты в тканях и крови приводит к ацидозу.

Как следить за уровнем кислорода в крови?

Учёный пояснил, что продающиеся в аптеках бытовые измерительные приборы — оксиметры, пульсоксиметры — показывают не самые точные данные, но для отслеживания состояния организма их вполне достаточно. При этом он посоветовал прикладывать не один палец, а по очереди несколько пальцев обеих рук. А действительно качественный анализ можно провести только с помощью газоанализаторов, которые есть, к примеру, в скорой и в отделениях реанимации.

Вот только очень хотелось бы как-то обойтись без этого.

Пульсоксиметр — самый модный медицинский гаджет года. Надёжно ли он определяет CoViD-19?Миниатюрный медицинский прибор диагностирует один из главных симптомов CoViD-19. Он продаётся в аптеке, купить его может любой желающий. Россияне так и делают — спрос увеличивается, из-за чего приборы дорожают. Что такое пульсоксиметр, как он помогает определить коронавирус и стоит ли его приобретать — в материале Лайфа.

АвторыАдель Романенкова

Нарушения обмена веществ при гипоксии

В условиях недостатка кислорода подавляются процессы биологического окисления, как следствие, снижается содержание АТФ и креатинфосфата, нарастает концентрация АДФ, АМФ и неорганического фосфора (энергодефицит). Как следствие, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Ацидоз активирует липолиз, протеолиз и неферментный гидролиз белков. Ресинтез липидов, синтез белка и нуклеиновых кислот, напротив, тормозится. В результате развивается кетоз, формируется отрицательный азотистый баланс, повышается уровень остаточного азота и ВЖК в крови. ВЖК разобщают ОФ, а ацидоз подавляет гликолиз, что усугубляет дефицит АТФ.

Дефицит макроэргов ведет к нарушению работы ионных насосов, вследствие чего клетки теряют калий, в цитоплазме накапливается натрий и кальций, в митохондриях – кальций. Избыток кальция в митохондриях разобщает ОФ и усугубляет энергодефицит. Избыток натрия в цитозоле притягивает воду, клетки набухают, может произойти осмотический лизис. Этому способствует и повышение онкотического давления внутри клеток, связанное с распадом белоксодержащих молекул (полипептидов, липопротеидов).

Метаболические нарушения при гипоксии неизбежно ведут к нарушению специфических и неспецифических функций клеток, а в тяжелых случаях – и к структурным повреждениям, вплоть до необратимых.

Лечение кислородного голодания

На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксиигипербарическая оксигенацияпереливание крови

При гемической гипоксии

  • Переливание крови или эритроцитарной массы;
  • Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
  • Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
  • Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
  • Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
  • Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.