Лечение хронической недостаточности сердечными гликозидами

В последнее время сердечные заболевания диагностируются у людей довольно часто. Многие из них значительно ухудшают физическое состояние человека, что отрицательно сказывается на его трудоспособности. Учитывая, что треть населения нашей страны страдает теми или иными патологиями сердца и сосудов, вопрос о том, когда можно получить статус инвалида, социальную защиту и помощь, является достаточно острым.

При каких заболеваниях дают инвалидность

Присвоение инвалидности происходит при стойком нарушении здоровья, которое становится причиной нарушения функционирования внутренних органов. В список сердечных заболеваний, претендующих на группу, включаются:

  • тяжелый ВПС (врожденный порок сердца), нарушение кровоснабжения крайней степени;
  • инфаркт миокарда, вызывающий недостаточное кровоснабжение тканей и органов, провоцирующий функциональное сердечное расстройство, некроз мышцы миокарда. Что приводит к физической неспособности больным выполнять рабочую деятельность. Обычно заболевание прогрессирует на фоне ишемической болезни сердца и курения;
  • гипертония третьей стадии, сопровождающаяся частыми кризами, повышением АД (артериального давления), что негативно сказывается на кровоснабжении тканей головного мозга, вызывает паралич.

Также полагается инвалидность после операции на сердце сложного вида. То есть, если пациент перенес замену клапана, шунтирование, стентирование сосудов. С более подробным перечнем заболеваний можно познакомиться у лечащего врача.

Как действуют сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды содержатся в наперстянке, ландыше, строфанте, горицвете, активно использующихся фармацевтической промышленностью. При использовании подобных препаратов, удается  добиться увеличения сердечных сокращений при минимальной потребности в кислороде. Применение подобных препаратов обеспечивает сужение артерий и вен, что является их особенностью. Такое положение требует внимательного, медленного введения лекарственных средств.

Попадая в организм, гликозиды соединяются с водой, провоцируя синтез агликонов и гликанов. Гликаны не влияют на работу сердечной мышцы, но способствуют быстрому растворению и соединению гликозидов с плазмой. Проще говоря, гликаны обеспечивают быстрое проникновение гликозидов непосредственно в сердечные ткани, что обеспечивает ускоренное действие препарата.

Как действуют сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды при хронической недостаточности принимаются перорально. Попадая в желудочно-кишечный тракт, они быстро всасываются в кровеносную систему, соединяются с белком плазмы,  а затем трансформируются в ткани миокарда. Длительность воздействия гликозидов на сердечную деятельность обусловлена следующими условиями:

  • вещества накапливаются, а не выводятся из организма;
  • обеспечивается длительное воздействие на миокард;
  • использование гликозидов обеспечивает длительный гематоэнцефалический эффект.

Чем прочнее происходит соединение гликозидов с белками плазмы, тем длительнее эффект воздействия. Это быстро ощущает пациент на функциях своей сердечно-сосудистой системы. Сокращается количество сердечных сокращений, нормализуется давление. Сердце работает более спокойно, так как замедляется сердечный ритм.

Важно! Гликозиды имеются в каждой аптеке в свободном доступе. Прилагаемая инструкция предназначена только для медицинского персонала. Самостоятельный прием запрещен!

Как действуют сердечные гликозиды

Наиболее популярным растением, используемым при производстве гликозидов, является строфант гладкий. Вытяжку из этой многолетней лианы используют при изготовлении таблеток, инъекционных растворов. Подобные лекарства не содержат посторонних примесей. Несмотря на это, ассортимент их достаточно обширен.

Назначение гликозидов осуществляется лечащим врачом после тщательного диагностического обследования. Особенно важно сдать анализы на совместимость, чтобы исключить серьезные побочные эффекты. Дозировка и методы введения определяются только врачом.

Причины развития ХСН

Сердечная недостаточность ― это всегда не самостоятельное заболевание, а осложнение, синдром. Чтобы лечение было эффективным, необходимо воздействовать не только на симптомы, но и на сам патологический процесс, вызывающий это состояние. К развитию хронической сердечной недостаточности могут приводить следующие факторы:

Читайте также:  Абсцесс брюшной полости: симптомы, диагностика и хирургия

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом происходит закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками, что приводит к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы — ишемии. Ишемизированный миокард со временем теряет способность к полноценному сокращению.

Причины развития ХСН

2. Инфаркт миокарда — образование участка некротизированной ткани в сердце. В результате острого нарушения кровообращения в сердечной мышце на месте некроза образуется рубцовая ткань, которая не может должным образом выполнять свои функции: сокращение и растяжение.

3. Артериальная гипертензия. Повышение давления вызывает дополнительную нагрузку на сердце: ему приходится сокращаться с большей силой, чтобы преодолеть артериальное сопротивление и выбросить кровь в аорту. Это приводит в гипертрофии (утолщение и увеличению) левого желудочка. Так как ни одна клетка не способна к безграничному увеличению размеров, рано или поздно наступает декомпенсация.

4. Кардиомиопатия — это любое повреждение сердечной мышцы, не связанное с кровообращением. Причинами развития заболевания могут быть злоупотребление алкоголем, наркотическими веществами, применение кардиотоксичных химиотерапевтических препаратов (например, Доксорубицин) и др.

5. Нарушение сердечного ритма. Наиболее часто встречается мерцательная аритмия и различные нарушения проводимости. Неправильное и неравномерное сокращение камер сердца приводит к постепенным необратимым изменениям: дилатации (перерастяжению), гипертрофии, появлению локальных ишемизированных участков (с нарушением кровотока). Помимо этого, нерегулярное сокращение сердца ведет к нарушению реологических свойств крови (вязкость, текучесть), что чревато образованием тромбов.

Причины развития ХСН

6. Клапанные пороки. Выделяют врожденные или приобретенные (чаще всего после перенесенного эндокардита). Сопровождаются неполным смыканием/размыканием створок клапана, что приводит к обратному току крови в какую-либо из фаз сердечного цикла. Происходит перегрузка камер сердца объемом — в них постоянно скапливается кровь, которая должна выбрасываться в кровеносное русло.

7. Анемия. Снижение количества эритроцитов/гемоглобина приводит к кислородному голоданию организма. Сердце пытается это компенсировать, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений, что истощает, если анемия длительная.

8. Гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы). Избыток тиреоидных гормонов приводит к развитию тахикардии вследствие повышения чувствительности кардиомиоцитов к адреналовым гормонам: адреналину и норадреналину. Возникает так называемое тиреотоксическое сердце — гипертрофия и склероз миокарда, синусовая тахикардия, трепетание/фибрилляция предсердий.

9. Легочная гипертензия. Повышение давления в системе легочной артерии приводит к перегрузке камер сердца объемом.

Причины развития ХСН

10. Хроническая болезнь почек. Основной симптом ХБП — задержка жидкости (отеки). Возникает артериальная гипертензия, происходит перегрузка сердца объемом. Помимо этого, снижение функции почек приводит к нарушению выведения из организма токсических веществ, что также влечет за собой прямое повреждение кардиомиоцитов.

11. Сахарный диабет. Длительное повышение уровня гликемии приводит к развитию таких патологических процессов, как: нарушение липидного обмена (дислипидемия), повышение вязкости крови, повреждение стенок мелких и крупных сосудов (эндотелиальная дисфункция).

12. Ожирение. В большинстве случаев сопровождается синдромом апноэ во сне (кратковременной остановкой дыхания), что, в свою очередь, приводит к гипоксии, перегрузке сердца и развитию кардиомиопатии. Также ожирение зачастую сопровождается нарушением обмена холестерина, сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

13. Обменные нарушения. Встречаются редко. К наиболее значимым для развития сердечной недостаточности относят гемохроматоз (избыточное отложение железа в тканях), амилоидоз (отложение патологического белка амилоида).

Причины развития ХСН

Уровень заболеваемости одинаков у представителей обоих полов, однако смертность незначительно выше среди женщин (25 и 15% соответственно). Наиболее частой причиной развития ХСН у женщин является артериальная гипертензия, у мужчин — ишемическая болезнь сердца (что, скорее всего, связано с более высокой долей курильщиков в этой группе).

Читайте также:  Преимущества и недостатки карбона

Клинические разновидности сердечной недостаточности

  1. Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.

Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма   (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.

    Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссуда­та в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.

Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет аль­веол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.

Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного сни­жения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.

Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>

Сердечные гликозиды в лечении хронической сердечной недостаточности

8657

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя и не находятся (как 20 и более лет назад) во главе этого списка.

Препараты этой группы не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме (уровень доказанности А). 

Гликозиды имеют три основных механизма действия — положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Хотя это хорошо и давно известный факт, однако повсеместно практические врачи считают главным именно положительное инотропное действие гликозидов, что совершенно не обосновано. 

В настоящее время в клинической практике в подавляющем большинстве случаев используется дигоксин, обладающий оптимальными фармакодинамическими свойствами и доказанной клинической эффективностью (уровень доказанности А).

Применение других гликозидов для длительного лечения больных ХСН (например, лантозида С) не имеет оснований. Этот препарат хуже всасывается в желудочно-кишечном тракте, а соответственно подбор его доз затруднен.

Кроме того, не имеется исследований, подтверждающих его эффективность. 

Применение короткодействующих сердечных гликозидов для внутривенного введения (Строфантин К) крайне ограничено: только в случаях обострения СН на фоне тахисистолической формы мерцания предсердий. И даже в этом случае предпочтительным выглядит восстановление синусового ритма. 

Мощное положительное инотропное действие гликозидов проявляется при их применении в высоких дозах (для дигоксина более 0,375 мг/сут). Однако использование высоких (более 0,375 мг) доз дигоксина чревато развитием интоксикации и является предиктором негативного влияния на прогноз больных ХСН (уровень доказанности А). 

Поэтому дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее 65 кг — до 0,125 мг/сут). В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма. 

При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,125 мг (1/4-1/4 г таблетки). 

При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой линии» благодаря его способности замедлять атрио-вентрикулярную проводимость и снижать ЧСС (а не из-за положительного инотропного действия). 

При синусовом ритме дигоксин — лишь пятый препарат после иАПФ (АРА), β-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.

При применении сердечных гликозидов у женщин чаще, чем у мужчин, возникают интоксикация и риск жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма сердца, что связано с более высокими концентрациями, в частности, дигоксина, создающимися в крови при приеме одинаковых доз (исследование DIG). Поэтому рекомендуется назначать им более низкие дозы и контролировать уровень дигоксина в крови. 

Предикторами успеха лечения гликозидами больных ХСН и синусовым ритмом является низкая ФВ (< 25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс > 55%), неишемическая этиология СН.

Предпочтительным является сочетание сердечных гликозидов с β-АБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

Рекомендации ВНОК

Опубликовал Константин Моканов

Оперативная техника.

Коррекция указанных нарушений осуществляется путем имплантации многокамерного кардиостимулятора с раздельной стимуляцией правого предсердия и желудочков. Для этого три электрода проводятся через подключичную вену и фиксируются к стенке правого предсердия, в верхушке ПЖ и через коронарный синус в левой боковой вене ЛЖ у основания сердца.

При открытых операциях реваскуляризации миокарда, ремоделирования ЛЖ или пластики митрального клапана электроды фиксируются эпикардиально — в правом предсердии и у основания сердца к обоим желудочкам. Обязательным условием эффективности ресинхронизации является оптимизация работы кардиостимулятора.

Заключение

Подводя итоги, можно сказать, что при патологиях сердца и сосудов, которые приводят к нарушению и сбоям в функционировании внутренних органов и к утрате трудоспособности, полагается инвалидность. Группа определяется в зависимости от тяжести заболевания и наличия осложнений. После прохождения обследования и предоставления комиссии полного пакета документов комиссия МСЭ определяет группу инвалидности или отказывает в ней. Для продления льгот и выплат пособия пациент должен регулярно проходить освидетельствование.

Надеемся, что наша статья помогла вам разобраться в вопросе, при каких болезнях сердца дают группу инвалидности.

(1 оценок, среднее: 1,00 из 5)

Лечение

Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.

К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:

  • ингибиторы АПФ, понижающие уровень давления внутри сосудов;
  • бета-блокаторы, которые снижают частоту пульса и общее сопротивление сосудов, в результате чего кровь может свободно двигаться по артериям;
  • сердечные гликозиды, повышающие сократимость сердечной мышцы при снижении частоты сокращений;
  • антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию;
  • антагонисты кальциевых каналов, которые расслабляют сосуды и способствуют снижению артериального давления;
  • нитраты, которые уменьшают приток крови к сердечной мышце;
  • мочегонные средства – назначаются, чтобы разгрузить органы с застойными явлениями и уменьшить отеки.